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By W. Koenig, C. Meisinger, H. Löwel (auth.), Prof. Dr. Thomas Meinertz, Prof. Dr. Peter Rösen, Prof. Dr. Dan Ziegler, Prof. Dr. Albert Schömig, Prof. Dr. Diethelm Tschöpe (eds.)

ISBN-10: 3798513821

ISBN-13: 9783798513822

ISBN-10: 379851531X

ISBN-13: 9783798515314

Strukturelle Probleme unseres Gesundheitssystems haben bisher den Blick darauf verstellt, wie katastrophal die medizinische Versorgung der an Diabetes erkrankten Menschen ist; mehrheitlich versterben diese Patienten nicht unmittelbar an der erhöhten Blutglukose, sondern an den Konsequenzen der Krankheit für das Herz, das Gehirn bzw. allgemeiner für die Gefäße.

Bei der progressiven Überalterung unserer Bevölkerung dürfen wir davon ausgehen, dass die Diabetesinzidenz weiter stark ansteigen wird; ein entsprechender Anstieg der vaskulären Endorganschädigungen ist zu erwarten.

Dabei ist die Diskussion über die pathophysiologischen Zusammenhänge durchaus fortgeschritten, und sowohl im Bereich der Prävention als auch für die Akutbehandlung und Nachsorge stehen sinnvolle und praktikable Lösungen zur Verfügung.

Dieses interdisziplinäre Wissen sowohl auf der Ebene der pathophysiologischen Forschung als auch in der klinischen Versorgung an die Ärzte weiterzugeben, ist Ziel dieses Buches.

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So zeigen Patienten mit Hypertriglyzeridåmie eine Verschiebung zu kleinen, dichten LDL-Partikeln, welche besonders atherogen sind [60]. Der niedrige HDL-Cholesterin-Wert ist, wie bei Nichtdiabetikern, ein signifikanter selbstståndiger Risikofaktor fçr die Arteriosklerose. Auch eine isolierte HDL-Cholesterin-Wert-Ver- minderung bei Personen mit normalen LDLCholesterin-Spiegeln sollte korrigiert werden, da diese mit einer erhæhten Pråvalenz an makrovaskulåren Erkrankungen einhergeht [59]. So wurde in der VA-HIT-Studie unter Gemfibrozil die Inzidenz kardiovaskulårer Ereignisse in den 6 Jahren des Follow-up bei Personen mit niedrigem Ausgangslevel fçr das HDL-Cholesterin signifikant reduziert.

B. die Mediahypertrophie, sind vermutlich durch die enge Beziehung zwischen mechanischer Dehnung, d. h. Gefåûwandspannung, und hormonaler Stimulation bedingt [85, 86]. Auûer den strukturellen Schåden an Gefåûen und Myokard gibt es Stærungen der endothelialvermittelten Regulation der koronaren Widerstandsgefåûe und Funktionsstærungen der epikardialen Leitungsarterien, die zu einer Einschrånkung der koronaren Flussreserve bei Hochdruck fçhren. Bei arterieller Hypertonie ist analog zur Hypercholesterinåmie und dem Diabetes mellitus die endothelvermittelte, stickstoffmonoxidabhångige Vasomotion in der koronaren Makro- und Mikrozirkulation gestært.

Mehr und mehr Beweise belegen, dass erhæhte Triglyzeridspiegel beim Typ-2-Diabetes eine græûere Atherogenitåt als in der çbrigen Bevælkerung besitzen. Die Studien DIS [40], AFCAPS/TexCAPS [14], ¹Paris Prospectiveª [21] und PROCAM [3] demonstrierten, dass erhæhte Triglyzeridwerte und niedrige HDL-CholesterinSpiegel bei Diabetikern unabhångige Risikofaktoren fçr die Arteriosklerose darstellen. Die Diabetesinterventionsstudie (DIS) postulierte, dass die Hypertriglyzeridåmie ein herausragender prådisponierender Faktor fçr den Myokardinfarkt beim Typ-2-Diabetes darstellt [35].

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Diabetes und Herz by W. Koenig, C. Meisinger, H. Löwel (auth.), Prof. Dr. Thomas Meinertz, Prof. Dr. Peter Rösen, Prof. Dr. Dan Ziegler, Prof. Dr. Albert Schömig, Prof. Dr. Diethelm Tschöpe (eds.)


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